猪瘟病毒的致病机制

        猪瘟病毒（CSFV）是黄病毒科瘟病毒属成员，病毒粒子呈圆形，直径40~50nm，病毒粒子外面为脂蛋白的囊膜，内部为二十面体的对称核衣壳，核衣壳直径约为29nm。CSFV可导致猪瘟的发生，是一种危害严重的畜病毒。猪瘟病毒的致病机制如下：

        1、导致淋巴细胞减少

        CSFV对淋巴系统细胞有嗜性，在CSFV感染早期白细胞减少特别是淋巴细胞减少是机体感染CSFV的特征性变化，在弱毒感染和强毒感染中都有这一现象。CSFV对中性粒细胞和酸性粒细胞最敏感，因此感染时这几种细胞受损伤也最严重。强毒感染时，病毒作用于淋巴细胞导致淋巴细胞减少进而减少随后的抗体生成。对外周血T淋巴细胞免疫功能研究发现，在感染CSFV后3~5天细胞免疫处于废止状态；同时研究发现感染CSFV后外周血中细胞表面免疫球蛋白B淋巴细胞会急剧下降。

        2、导致组织器官出血

        CSFV对中胚层组织特别是造血组织和血管具有特殊的亲和力,这些组织损伤可导致淋巴结肿大和全身出血。研究发现，CSFV感染后3小时，猪体内的IL-1、IL-6、IL-8等炎性细胞因子的水平出现短暂升高，随着病毒的繁殖数量不断增加，炎性因子也随之大量产生，使得炎性产物增多而导致血管的通透性升高。同时 CSFV感染后，血管内皮细胞产生的血液凝聚因子、组织因子、血管内皮生长因子等与内皮细胞渗透性和血液凝聚有关的细胞因子的转录水平也明显升高。CSFV诱导炎性因子和促凝血因子后，破坏了凝血-纤维间的平衡，导致凝血和血栓的形成，从而使血小板减少，导致组织出血，这是猪瘟出血性变化的重要原因。

        3、导致机体免疫细胞凋亡

        孙金福等研究发现猪瘟强毒株感染后外周血白细胞凋亡显著高于对照组，在感染后第4天CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞分别由感染前的26.87%和28.17%下降到8.83%和14.19%。周远成等研究人工接种CSFV后外周白细胞的变化结果表明，60日龄长白猪接种强毒石门株后，WBC、LMY和PLT都出现不同程度的下降。CSFV感染后第1天循环血液中T、B淋巴细胞就减少，而第3天才能从血浆和淋巴细胞中检测到病毒，因此，导致的淋巴细胞减少并不是由病毒直接感染淋巴细胞的结果，而是病毒感染后激活了细胞程序性死亡机制。CSFV感染早期，血液中IFN-α、TNF-α、IL-10等细胞因子水平显著提高，这些细胞因子相互作用是导致免疫细胞死亡的重要因素。CSFV感染后机体免疫细胞凋亡是导致猪瘟免疫抑制和持续性感染的重要原因。